Intoxicación
por Glucósidos
(Cardiotóxicos
– Intoxicación por Digitalis)
1. FUENTES
La
intoxicación por glucósidos cardiacos, puede producirse después de la
exposición a varias plantas (Roder, J. 2002).
- Digitalis (Digitalis purpurea)
- Dedalera (Digitalis spp)
- Muguete o lirio de los valles (Convallaria majalis)
- Algodoncillo (Asclepias spp)
- Adelfa (Nerium oleander)
- Rododendro (Rhododendron spp)
(Roder, J. 2002).
2. TOXICOCINETICA
La digitoxina se une fuertemente (70% a 90%) a las proteínas, mientras
que exhibe digoxina con baja unión a proteínas menor al 25%. Tanto
digitoxina y digoxina son metabolizados por las enzimas hepáticas (Plumlee, 2004).
Su distribución se da en riñón, hígado
y tracto gastrointestinal. Eliminación por heces y orina (Olivos, L. 2010).
3. TOXICODINAMIA
3. TOXICODINAMIA
4. TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO
La
dosis tóxica media de la adelfa en el caballo se estimó en 26 mg/kg de planta
por peso corporal (aproximadamente siete hojas de adelfa). La dosis tóxica
media de la adelfa en el ganado se estimó
en 45 mg/kg de planta por peso corporal (aproximadamente doce hojas de adelfa)
(Plumlee, 2004).
Un factor de riesgo significativo para el ganado puede ser la
alimentación equivocada o mal manejo de recortes de un seto cortado de adelfa
(Plumlee, 2004).
Existen
factores que aumentan el riesgo de presentar intoxicación digitálica como: Enfermedad
pulmonar, insuficiencia renal, Hipotiroidismo, Hipercalcemia, Hipopotasemia,
Hipomagnesemia (Pérez, P. Et al. 2003).
5. SIGNOS CLINICOS
Animales
intoxicados con digitales exponen signos gastrointestinales y cardiacos
(Plumlee, 2004).
Los
signos gastrointestinales son:
- Dolor abdominal
- Atonía ruminal
- Debilidad
- Vomito
- Nauseas
- Diarrea
- Pérdida de peso corporal
- Salivación excesiva
(Plumlee, 2004).
Los
signos cardiacos son:
·
Descenso del ritmo cardiaco (bradicardia
sinusal)
·
Taquicardia y arritmia ventricular
·
Bloqueo cardiaco de segundo y tercer grado
·
Extrasístoles auriculares
(Roder, J. 2002).
También
se pueden presentar signos más severos como cólicos, letargo, malestar,
midriasis, temblores, tenesmos y cianosis seguidos de agitación, convulsiones,
depresión y paro cardiaco llevándolo a la muerte.(Plumlee, 2004).
6. PATOLOGIA CLINICA
La
hiponatremia, hipercalcemia y la hiperpotasemia son las alteraciones más
consistentes en la química del suero. (Roder, J 2002).
7. LESIONES
Las
lesiones post-mortem reportadas en los animales son: mucosas gastrointestinales
congestionadas, líquido en los intestinos, congestión hepática, pulmonar, renal
y esplénica y hemorragias en el epicardio (Jurado, R. 1989).
Lesión
patognomónica en cerdos por la presencia de acumulaciones adiposas
pulverulentas en las fibras del sistema excitoconductor cardiaco (Jurado, R.
1989).
Histológicamente,
el tejido del corazón tiene evidencia de inflamación miocárdica multifocal,
degeneración y necrosis (Plumlee, 2004).
8. DIAGNOSTICO
Cuando se
presentan síntomas de toxicidad o no se logra efecto clínico alguno, el primer
paso es la valoración de la digoxina en suero (Ramírez, E. Et al. 1992).
- Niveles tóxicos: entre 2,5-3,5 hasta 6,0-6,68 mmol L-1
- Niveles muy tóxicos: sobre 6,5-7,7 mmol L-1
(Ramírez, E. Et al. 1992).
9. TRATAMIENTO
Retirar a
los animales expuestos de la fuente (Plumlee, 2004).
Se puede hacer
una descontaminación gastrointestinal con:
- Carbón activado a dosis reiteradas para prevenir el reciclado enterohépatico
- Manejar catárticos
- Emesis después de una ingestión reciente (Perros y Gatos), puede que el animal vomite el material (Roder, J. 2012)
Administrar
atropina para frenar la excesiva estimulación vagal que se origina en la
intoxicación (Jurado, R. 1989).
Los casos de toxicidad severa suelen llevar consigo
diferentes arritmias cardíacas: las taquiarritmias ventriculares son las más
severas y pueden llegar a ser la causa de la muerte del paciente, en estos
casos la lidocaína y la fenitoína pueden ser los productos de elección, también
el propanolol puede ser de gran ayuda para controlar estas taquiarritmias
ventriculares (Ramírez, E. Et al. 1992).
Otra
opción de tratamiento es la terapia sintomática y de mantenimiento que consiste
en: monitorear la función cardiaca a través del electrocardiograma, hacer
oxigenoterapia y corregir la hiperkalemia con bicarbonato de sodio (Roder, J.
2002).
La
hiperkalemia; puede manejarse con glucosa y terapia de insulina, al igual que
utilizando poliestreno de sodio; debido a que disminuyen el potasio sérico,
pero puede tardar varias horas para su máxima eficacia (Plumlee, 2004).
10. PRONOSTICO
Su
pronóstico es reservado ya que a pesar de un tratamiento temprano, los animales
intoxicados con glucosidos con frecuencia mueren en cuestión de horas a 2 días
(Plumlee, 2004).
11. PREVENCION Y CONTROL
En el tratamiento del paciente, el propietario debe vigilar estrechamente los cambios
comportamentales en el comer y beber.
En animales deprimidos deben llevarse inmediatamente al veterinario
(Roder, J. 2002).
PRESENTACION
ARTICULO
BLIBIOGRAFIA
- DIAZ, G. 2010. Plantas toxicas de importancia en salud y producción animal en Colombia. (COLOMBIA). Universidad Nacional de Colombia Vicerrectoría académica
- JURADO, R. 1989. Toxicología Veterinaria. Ed. Salvat Editores, S.A. Pag 281 – 283.
- OLIVOS, L; SAN ANDRESM M. 2010. Bases farmacológicas para la terapéutica con glucósidos digitálicos de la insuficiencia cardiaca congestiva en perros y gatos (MADRID). Recuperado 30 de septiembre de 2015 de https://botplusweb.portalfarma.com/Documentos/2010/12/27/45300.pdf
- PEREZ, P; LAZANO, F; CUENA, R; RODRIGUEZ L. 2003. La digoxina, hoy. Vol. 27 N° 4 Información terapéutica del sistema de nacional de salud.
- PLUMLEE, K. 2004. Clinical veterinary toxicology. Ed. Mosby. Pag 386-388.
- RAMIREZ, E; GARCIA, J; HERNADEZ, F; FACIO, S. 1992. Insuficiencia cardiaca congestiva de pequeños animales. Terapéutica practica moderna II. Inotropos positivos (MADRID) Vol. 1 N° 2
- RODER, J. 2002. Manual de toxicología veterinaria. Ed. Multimédica. Pag 182-184.
